Vanderveer, H. L. (1931). Hypervitaminosis D and arteriosclerosis. Arch. Pathol., 12, 941-955.
The arterial lesions produced in rabbits by
large doses of irradiated ergosterol are not specific and resemble very closely those produced by adrenalin and other substances. The intercellular substance at the surface of the elastic fibres of the media is the seat of the earliest visible changes. Degeneration of tissue cells always precedes the deposition of calcium in all organs affected by
overdoses of irradiated ergosterol.
Den Artikel habe ich nicht, also keine Details. „large doses“ bzw. „overdoses“ klingt aber nach sehr viel.
Stevenson, R. G.; Palmer, N. C.; Finley, G. G. (1976). Hypervitaminosis D in rabbits. The Canadian Veterinary Journal, 17(2), 54.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti...00387-0032.pdf
The values for the rabbit pellets were beyond the range of the standards used so the calculated value of 3300 vitamin D units per pound was regarded as an estimate rather than an absolute figure. The actual potency could have been much higher than 3300 vitamin D units per pound.
Zusätzlich wurde noch 40% der Gesamtration Luzernemehl mit unbekanntem Vitamin-D-Gehalt verfüttert. Da könnte noch mal ordentlich was hinzukommen. Die Dosierungsangabe von Vit. D erfolgt in IU/lb. Für einen Vergleich mit deutschen Angaben in IU/kg müssen die Werte also noch mit 2,2 multipliziert werden. Das heißt, wir reden in dieser Arbeit von geschätzten 7.000 - 10.000 IU/kg. Keine Angaben zu P, Mg, Na, Rp etc.
Fischer, A.; Hoffmann, R. (1978): D3-Hypervitaminose beim Kaninchen. Prakt. Tierarzt 1, 27-28
Hab ich nicht, kann ich aber nachschauen, wenn ich mal wieder in der Bücherei bin, da gibt es die Bände.
Rambeck, W. A.; Schäfer, B.; Hänichen, T.; Zucker, H. (1990). Vergleichende Kalzinogenität von Vitamin D3- und Vitamin D2-Metaboliten beim Kaninchen. Tierärztliche Umschau, 45(10), 739-743.
Hab ich nicht. Rambeck hat aber schon früher über das Thema veröffentlicht. Wenn die 1990er Ergebnisse ähnlich wie die früheren ermittelt wurden, kann man sich die Beschaffung sparen:
Rambeck, W. A.; Ströhle, H. G.; Wetzel, A.; Zucker, H. (1980). Calcinogenic activity of vitamin D3 and vitamin D3 palmitate in rat and rabbit. International journal for vitamin and nutrition research. 51(4), 359-364.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6276315
10.000 - 50.000 IU Vitamin D. Alles klar?
Cheeke und Schlolaut sind jeweils Bücher. Daraus werden Empfehlungen wiedergegeben, denen die Userin widerspricht. Der Widerspruch stützt sich auf die Quelle, die auch Lina bereits verlinkt hat.
http://journals.cambridge.org/downlo...c2e95bce65491e
Diese Quelle bzw. der Versuch ist aus meiner Sicht nicht zu gebrauchen und die Schlussfolgerung unwissenschaftlich.
1. Am Beginn dieser Arbeit wird behauptet, dass die Empfehlung des NRC (1977) von 0,22% P für ein optimales Wachstum nur aus einer Studie stammen würde.
Das ist nicht wahr. Davon kann sich jeder selbst überzeugen. Außerdem ist das Werk von de Blas (2010) allgemein zugänglich, auf das auch Lina schon verwiesen hat. Dort finden sich verschiedene Empfehlungen aus einem Zeitraum, der auch den vor der "Studie" umfasst. de Blas selbst gibt dann schließlich einen "Acceptable commercial range" für Phosphor von 0,3 – 0,45% an. Begründung: "These values are based on a literature review and practical
experience." Erfahrungen werden ja neuerdings hoch bewertet, also bitte. Passt. Die erste Ausgabe von de Blas stammt übrigens aus dem Jahr 1998, aber nicht einmal diese wurde in der "Studie" erwähnt.
2. Es ist allgemein bekannt, dass der Calciumstoffwechsel auf verschiedenste Weise beeinflusst werden kann. Sei es durch Hormone, Proteine, Fettsäuren, Vitamine, Magnesium, Natrium etc.. In der "Studie" wurde nur
ein sehr niedriger Calciumgehalt mit verschiedenen Phosphorgehalten ergänzt. Das war‘s. Alles andere blieb unberücksichtigt. Das kann man doch nicht wirklich ernst nehmen, es sei denn, man braucht dieses Ergebnis für irgendwas Bestimmtes.
3. Analytik: die „von-Kassa-Methode“ der Bestimmung von Calciumeinlagerungen stammt aus dem Jahr 1901 und wird zunehmend kritisch betrachtet. Ganz schlicht schon deshalb, weil man nicht Calcium, sondern Verbindungen bestimmt. Weende lässt grüßen. Die Niere des Kaninchens ist ein Hochleistungsorgan in Bezug auf die Regulierung des Calciumgehaltes. Das Tier nimmt ja auch sehr hohe Mengen davon auf (im Vergleich zu anderen Säugern). Wenn bei älteren Tieren dort also
keine Calciumverbindungen nachweisbar wären, würde mich das eher wundern, als das welche vorhanden sind. Ist ja logisch. Die Methode lässt keine qualitative Bestimmung einer möglichen
Verkalkung zu, weil eben kein Calcium nachgewiesen wird, deshalb kann man aus den Beobachtungen auch nicht ableiten, ob das, was man sieht, klinisch relevant oder normal ist. Ist wie mit „Blasengries“: ist welcher da, ist es normal, aber ab welchem Gehalt ist das kritisch? Kann keiner sagen.
Es gibt einen Artikel von V. Jekl, der noch einmal Bezug auf diese „Studie“ nimmt: "However, a more recent experimental study by Ritskes-Hoitinga et al. (2004) showed that even a dietary phosphorus content as low as 0,2% with 0,5% calcium could cause some degree of kidney calcification. However, in clinical practice, it is hard to achieve such a low-phosphorus diet based on
natural ingredients and optimal fibre content, and optimal dietary phosphorus recommendations should more practically be in the range of 0,3 to 0,4%."
http://www.researchgate.net/profile/...0f56000000.pdf
Der hat ganz trocken zusammengefasst, um was es geht: mit Nahrung auf natürlicher Basis ist praktisch nicht möglich, was die "Studie" ermittelt hat und man sollte sich besser an die praktischen Empfehlungen halten. Wie auch immer: die natürliche Nahrung enthält die Mengen Ca und P, die in heutigen Empfehlungen angegeben werden: Ca = 0,9 und P = 0,4%.
Die Empfehlung von Cheeke mit 0,4% Phosphor beruht auf Beobachtungen, dass bei dieser Zufuhr ein optimales Knochenwachstum erfolgt. So falsch kann also auch diese Empfehlung nicht sein und wie gesagt, enthält ja die normale Nahrung diesen Betrag. Wieso soll der nun ausgerechnet bei Hauskaninchen "sicher zu Verkalkungen" führen? Wenn der Phosphorgehalt in Ordnung ist, muss es an etwas anderem liegen.
So richtig klar ist der Calciumstoffwechsel beim Kaninchen bis heute nicht, eben weil er durch so viele Faktoren beeinflusst wird. Normalerweise wird die Absorption von Calcium und Phosphor(!) durch Vitamin D aktiviert. Diese Aktivität ist beim Kaninchen relativ gering, erst bei Calciummangel wird der Bedarf höher. Die Regulierung des Calciumspiegels übernehmen außerdem Parathormon und Calcitonin. Sinkt der Calciumspiegel,wird Parathormon aus der Nebenschilddrüse freigesetzt, welches die Calciumfreisetzung aus den Knochen und dessen Rückführung in die Niere stimuliert. Das Calcitonin aus der Niere ist der Gegenspieler des Parathormon: es hemmt die Freisetzung des Calciums aus den Knochen und fördert somit den Knochenaufbau. Das Parathormon regelt auf die gleiche Weise den Phosphorspiegel. Der Stoffwechsel von Phosphor ist zudem an den von Natrium gebunden. Magnesium wiederum wird für die Funktion des Parathormons gebraucht. Es gehört also alles zusammen und deshalb macht es auch absolut keinen Sinn, nur mit einem Stoff aus diesem Komplex herumzuspielen.
Cheeke hat ein einfaches Beispiel für Vitamin-D-Mangel bei Kaninchen beschrieben: die Tiere hatten sehr niedrige Calcium- und Phosphorspiegel und es zeigten sich Hinweise auf Hyperparathyreoidismus. Das ist normalerweise ein Symptom für eine Fehlfunktion der Nebenschilddrüse. Das heißt also, der Serum-Parathormon-Spiegel war erhöht. Weil zu wenig Vitamin D vorlag und somit die Ca- und P-Absorption reduziert war, hat die Nebenschilddrüse extrem viel Parathormon ausgeschüttet, welches den Fehlbetrag aus den Knochen holen musste. Die Absorption von Calcium und Phosphor im Darm war nicht beeinträchtigt, aber die Ausscheidung der beiden Mineralien war verringert. Das heißt, das was aus den Knochen herausgeholt wurde, hat den Körper nicht bzw. nur in einem verminderten Maß verlassen. Weißt Du warum? Weil das Kaninchen das Calcium braucht, denn wir erinnern uns: es muss sozusagen stündlich den Kieferknochen und Zähnen neues Calcium zuführen. Die Zähne der Kaninchen haben ja die unangenehme Eigenschaft, ständig nachzuwachsen und somit Calcium und auch Phosphor zu verbrauchen. Wenn aber ein fehlendes Hormon den Metabolismus eines scheinbar sehr hohen Ca-Gehaltes von 1% und von Phosphor mit 0,5% behindert, setzt das eine Kette von Mechanismen in Bewegung, die niemand auf dem Schirm hat. Viel Calcium und Phosphor im Futter, aber schlechte, brüchige Zähne? Das glaubt doch kein Mensch! Marode Kieferknochen, die dem Druck des Kauens von Samen nicht standhalten? Glaubt kein Mensch. Wird aber in dem Buch von E. Böhmer beschrieben.
Dafür lesen wir jetzt aber was von verkalkten Nieren, beruhend auf einer Studie, die völlig daneben ist, weil sie alles außer Acht lässt, was den Calciumstoffwechsel ausmacht. Das geht doch nicht. Gegen welchen Mist soll man denn noch alles ankämpfen?
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Zitat von april
obwohl ich dachte es längst verstanden zu haben.
Das werde ich meiner TÄ am Donnerstag vorschlagen, damit die Blase zumindest mal frei wird.
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